期刊名称：山东中医药大学学报 ISSN：1007-659X CN：37-1279/R 主办单位：山东中医药大学
赵进喜作为首批全国中医临床优秀人才研修项目优秀学员，谨遵师训，诚心勤学，师承黄文政、王永炎、吕仁和等名师，私淑刘渡舟、李克绍学术，为北京四大名医之一施今墨传人、国医大师吕仁和教授学术继承人。治学遵仲景而师百氏，崇尚“继承、学习、实践、创新”治学理念，提出伤寒三论，即三阴三阳系统论、三阴三阳体质论、三阴三阳辨证方证论。临证强调“六经钤百病”，擅长治疗糖尿病及其并发症、慢性肾脏病及内妇儿科疑难杂病，是三阴三阳辨体质、辨病、辨证“三位一体”诊疗模式的倡导者，强调辨体质、守病机、辨方证、识腹证、选效药。教学强调经典与临床融合，重视学生临床思维能力培养，提出“学、习、行、知、慧”终生学习理念，践行“顺性、明德、知命、承续”准则。科研方面，强调服务临床，反哺教学，制定《糖尿病及其并发症标本虚实证候诊断标准》等。
中国与越南地理相邻，文化相似，文字相通，为中医药在越南的传播提供了便利条件。明清时期，特别是郑和下西洋以来，中医药在越南的传播和交流规模空前。朝贡政策下的中药材贸易在明清时期较为活跃，成为中越贸易往来的重要内容；中医学的辨证论治思想、针灸诊疗技术和温病学说在越南得到传承和发展，形成了与越南气候等因素相适应的诊疗方法和用药思想；在明清政府的影响下，越南的医疗卫生体系不断完善，中医学成为越南医学教育的重要内容；中医药典籍对越南的传统医学思想、药物记载方式产生了深远影响。这不仅促进了中医药文化交流，完善了越南医学理论体系，也为当今中医药在顶层设计、传播路径、文化认同、国际教育模式等方面的多模态国际传播提供了借鉴。
老年肌少症是一组由增龄机体功能下降、合并多种慢性病而导致的，以肌肉衰减、机体易损性增加为主要临床表现的老年综合征。立足《黄帝内经》营卫理论认识，脏腑和调、营卫畅达是肌肉丰满、有力的重要保障。基于此，提出“卫虚肉羸”是老年肌少症的病机核心。本病常随年龄增长、体质偏颇、罹患慢性病而出现病机演变。脾虚不化、卫虚失养、肌肉衰减既是老年肌少症发病基础，又贯穿始末，为辨证与调治核心。慢性病叠加，卫虚邪结，形坏而肉羸；脾肾衰败，卫虚精亏，形消而神惫是疾病发展的关键。治疗以充营卫、长肌肉为核心，强调健运脾胃的重要性，提出以炙甘草汤为基础方调卫固本。并根据病机变化，分别予以扶正祛邪、畅达营卫，补肾运脾、调卫通阳之法。
古语中情、志二字各具本义，七情、五志的界定分类赋予了情、志二字医学含义，情志合称则标志着中医情志学说的构建完成。考究情志离合更迭的发生发展过程，贯穿其后的一条主线是传统哲学情论的嬗变。礼崩乐坏，志隐情显，原始情论初成；经过适情论、天情论、理情论、返情论的哲学更迭，情志合二为一，成为辨析人心情感体验与疾病关系的专有名词。从哲学史视角探析情志学说构建的发生学含义，鉴于古圣先贤，有资于当今情志病的诊疗。
加减正气散类方5首出自《温病条辨》，源于藿香正气散，着眼于调整气机、平衡中焦，用于治疗三焦湿郁、秽湿着里所致的脾胃病证。其中一加减正气散应用苦辛微寒法，主治湿郁气滞所致脾胃不适；二加减正气散应用苦辛淡法，主治湿阻经络之证，注重清表里、经络之湿；三加减正气散应用苦辛寒法，针对湿重于热的中焦湿热证；四加减正气散和五加减正气散应用苦辛温法，主治中焦寒湿证。其组方突出“衡”之特色，注重气机升降、用药寒温及治法通补、温清平衡，临床可拓展应用至暑湿外感、温疫等外感病及兼有中焦湿热的内伤杂病。
梳理赵吉平教授针灸治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的诊疗思路。以PCOS的病证特点为核心，分析本病的多维病位，认为肾-天癸-冲任-胞宫轴功能紊乱是本病复杂症状的根源，病位涉及胞宫、肝、脾、肾及冲任二脉。本病核心病机为肾虚肝郁脾弱、冲任血行不畅、湿瘀凝结胞宫，确立补肾疏肝健脾以固轴之本、疏调冲任以通轴之滞、祛湿化瘀以除轴之邪的基本治法。临床重视经络腧穴诊察，通过四诊合参辨明脏腑盛衰、经络盈虚及病邪兼夹。针灸取穴注重三调。(1)固轴之本：取肝、脾、肾之背俞穴配以原穴以补肾疏肝健脾；(2)通轴之滞：取任脉、足太阴脾经腧穴以疏调冲任；(3)除轴之邪：取子宫、中髎、次髎等小腹及腰骶部腧穴以祛湿化瘀。同时重视毫针补泻手法、艾灸及电针等多种疗法的联合应用。建立了“病位分层-病机对应-精准选穴施术”的辨治框架，为PCOS的针灸临床诊疗提供参考方案。
“流湿润燥”是刘完素根据其六气病因病机理论及玄府气液理论提出的学术思想，经张从正及后世医家完善，内涵渐趋丰富。“流湿润燥”符合脾胃“燥湿相济”的生理特性与病理演变规律，本文以此为核心切入点，系统梳理其理论渊源与学术脉络，并结合“脾湿胃燥”的生理基础及胃癌前病变“气阴两虚”核心病机，进一步阐释其病机转归。燥热内结可致玄府郁闭，气液停滞，进而煎灼津液、化湿生痰；脾胃运化失司，则津液不布、气机不畅；津亏不足以濡养，则胃燥益甚；最终湿浊内停与燥热偏盛相互胶结，促进癌毒滋生。
叶天士在《温热论》中提出“气病不传血分而邪留三焦”的观点，揭示了温病过程中邪气滞留三焦这一特殊病机。湿、热及湿热并重之邪均可滞留三焦，导致气机阻滞、水液代谢失常。叶天士针对不同病邪性质及三焦病位，确立了相应的辨治规律。治湿主张三焦分消，上焦急急开上，中焦理气化湿，下焦淡渗利湿；治热注重苦寒清热配合芳香辟秽；湿热并重则分焦施治，上焦轻剂清解，中焦苦辛寒法，下焦淡渗微辛，并强调气血兼顾以阻断传变。叶天士创立的“分消走泄”治法体系，对现代临床诊治湿热、暑湿等复杂病证具有重要指导价值。
《临证指南医案》是清代名医叶天士学术思想的集中体现，该书痹篇的数则医案切中肯綮，论治痹病颇具特色。其创造性地提出许多治痹新观点，如“风气内动致痹”“病在经者，贵乎宣通，病在络者，以通为用”等。其辨痹注重多法相参，将温病卫气营血论、奇经辨证、久病入络等理论综合应用于痹病诊治。治疗上以“通”字立旨，讲究新邪急散、宿邪缓攻，黄芪、白术同用，倡分经选药。叶天士治痹的经验与特色对痹病理论的发展影响深远，值得后世深入研究。
血管性痴呆（VD）是老年期痴呆的常见类型，会对患者的认知功能和生活质量产生负面影响。浊邪积聚、血液循环不畅可导致脑部供血不足和记忆力下降。由于VD的病因病机复杂多样，涉及动脉粥样硬化、血栓栓塞、小血管病变和血氧状态异常等病理因素，因此以“浊邪害清”理论立足于整体，契合VD的病理特点，认为“浊邪害清”是VD的核心病机。脑络瘀阻之本源在肾，肾精亏虚可致气化无力、血行不畅，从而生瘀；浊邪内生可引发虚实交杂，肾虚与痰瘀互为影响；浊邪日久蕴毒，致玄府郁闭、气血津液运行失常，加重脑窍损伤。治疗应分期论治，病初以祛邪扶正、标本兼顾为原则，采用补肾固正、散瘀化浊、祛痰除湿之法；病深则以清热解毒、化浊升清为核心治法。
目的：探讨薏苡附子败酱散调控胱氨酸-谷氨酸转运体系统/谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(System xc/GSH/GPX4)信号通路对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织铁死亡的影响。方法：60只SD大鼠随机分为模型组、薏苡附子败酱散组、美沙拉嗪组，每组20只，采用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇联合灌肠法诱导构建UC模型，另取20只大鼠作为空白组。自模型构建次日起，正常组、模型组给予生理盐水等体积灌胃，薏苡附子败酱散组（6.00 g/kg）及美沙拉嗪组（0.35 g/kg）给予相应药物灌胃，每日1次，连续给药14 d。每日记录大鼠体质量、粪便等一般情况；苏木素-伊红（HE）染色法观察结肠组织形态学变化；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-10、IL-17含量；生化检测法检测结肠组织GSH含量；比色法检测结肠组织匀浆中Fe~(2+)水平；实时荧光-聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测大鼠结肠组织环氧化酶-2(PTGS2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4 mRNA表达水平；蛋白质印迹（WB）法检测结肠组织PTGS2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。结果：与模型组比较，薏苡附子败酱散组大鼠体质量增加值上升（P<0.05），疾病活动指数（DAI）评分及结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分降低（P<0.05）；血清IL-1β、IL-17含量降低（P<0.05）,IL-10含量升高（P<0.05），结肠组织病理性损伤明显减轻，GSH含量升高（P<0.05），结肠组织匀浆中Fe~(2+)水平降低（P<0.05）,SLC7A11、GPX4 mRNA表达水平升高（P<0.05）,PTGS2 mRNA表达水平下降（P<0.05）,SLC7A11、GPX4蛋白表达量升高（P<0.05）,PTGS2蛋白表达量下降（P<0.05）。结论：薏苡附子败酱散可能通过调节System xc/GSH/GPX4信号通路抑制结肠组织铁死亡，从而改善UC模型大鼠结肠黏膜损伤。
目的：基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红蛋白氧合酶-1(HO-1)信号通路探讨金鸡化石颗粒改善小鼠草酸钙肾结石的作用机制。方法：将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、枸橼酸氢钾钠颗粒组及金鸡化石颗粒低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余50只利用腹腔注射乙醛酸构建草酸钙肾结石模型。正常组及模型组予蒸馏水灌胃，枸橼酸氢钾钠颗粒组（1.58 g·kg~(-1)·d~(-1)）及金鸡化石颗粒低、中、高剂量组（9.43、18.85、37.70 g·kg~(-1)·d~(-1)）予相应药物灌胃，每日1次，连续给药2周。末次给药后检测小鼠血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）含量；冯库萨（Von Kossa）染色评估小鼠肾脏结晶状况；苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏病理学改变；原位末端转移酶标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡状况；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测小鼠肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1(Kim-1)的表达情况；免疫组化法（IHC）检测小鼠肾脏中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、骨桥蛋白（OPN）和细胞分化抗原44(CD44)的表达情况；蛋白质印迹（WB）法检测AMPK、磷酸化（p）-AMPK、Nrf2、HO-1、OPN、CD44的蛋白表达情况。结果：与正常组比较，模型组小鼠肾脏病理损伤较重，肾脏草酸钙晶体沉积数量、肾组织细胞凋亡数量、尿液NGAL、Kim-1及血清Scr、BUN水平升高（P<0.01），小鼠肾脏中MDA、IL-6、MCP-1、OPN、CD44表达升高（P<0.01）,SOD、p-AMPK/AMPK、Nrf2、HO-1表达下降（P<0.01）。与模型组比较，金鸡化石颗粒各剂量组及枸橼酸氢钾钠颗粒组肾脏草酸钙晶体沉积数量、肾组织细胞凋亡数量、尿液NGAL、Kim-1及血清Scr、BUN水平均降低（P<0.01），肾脏病理损伤减轻，小鼠肾脏中MDA、IL-6、MCP-1、OPN、CD44表达下降（P<0.05或P<0.01）,SOD、p-AMPK/AMPK、Nrf2、HO-1表达上升（P<0.05或P<0.01）。结论：金鸡化石颗粒可能通过激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路，改善肾组织氧化应激程度，减轻结晶性肾损伤，从而抑制草酸钙肾结石的形成。
目的：评价加味补阳还五汤对特发性肺纤维化（IPF）模型大鼠的治疗效果，寻找IPF模型大鼠血清、肺组织中的差异脂质代谢物。方法：将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、哌非尼酮组和加味补阳还五汤组，每组8只。采用博来霉素气管滴入法复制大鼠IPF模型，造模成功后，各给药组灌胃相应药物，空白组、模型组给予等体积生理盐水，连续干预4周。采用苏木精-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色观察肺组织病理情况，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平，采用蛋白质印迹（WB）法检测肺组织中Ⅰ型胶原蛋白（collagen-1）、纤连蛋白（fibronectin）表达，采用脂质组学筛选血清、肺组织中的差异脂质代谢物。结果：与模型组比较，加味补阳还五汤可以减轻大鼠肺泡间隔增厚，减少炎症细胞浸润，改善肺泡结构，减少胶原纤维生成。与模型组比较，加味补阳还五汤组血清IL-1β、IL-6水平降低（P<0.05）。与模型组比较，加味补阳还五汤组肺组织中collagen-1、fibronectin蛋白表达水平降低（P<0.05）。脂质组学结果显示，与空白组比较，模型组血清中甘油二酯（DG,O-15:1/16:0）、DG(O-5:0/16:0)、DG(P-4:0/19:0)、甘油一酯（MG,P-15:2）、鞘氨醇（SPH,d14:0）、SPH(d15:0)、SPH(d18:0)上调（P<0.05）；给药加味补阳还五汤后全部回调，其中DG(O-5:0/16:0)、MG(P-15:2)、SPH(d15:0)、SPH(d18:0)显著性回调（P<0.05）。与空白组比较，模型组肺组织中磷脂酰乙醇胺（PE,16:1/20:5）、PE(18:2/18:3)、PE(O-20:3/22:4)）、磷脂酰丝氨酸（PS,16:0/22:6）上调（P<0.05），磷脂酰胆碱（PC,16:1）、磷脂酰肌醇（PI,O-41:10）、PI(P-41:9)下调（P<0.05）；给药加味补阳还五汤后全部回调，其中PS(16:0/22:6)、PI(O-41:10)、PI(P-41:9)、PE(18:2/18:3)显著性回调（P<0.05）。结论：加味补阳还五汤能有效改善博来霉素诱导的IPF模型大鼠肺功能，其机制可能是通过降低IL-1β、IL-6水平，抑制collagen-1、fibronectin蛋白表达，调节甘油酯类、鞘脂类、甘油磷脂类相关代谢物来实现。
目的：运用不同斑马鱼模型，从抗炎、促血管再生及心脏保护作用3个方面，评估不同产地丹参药材的活血化瘀功效。方法：构建斑马鱼炎症、血管损伤和心脏损伤模型，采用不同产地的丹参提取物对其进行干预。以抗炎相对改善率评价抗炎效果、相对血管增长率评价促血管再生作用、心脏损伤相对修复率评价心脏保护作用，运用熵权法对3种药效指标赋予权重，计算综合药效指标。结果：6个产地60批丹参药材均表现出抗炎、促血管再生和心脏保护作用。其中，山东平邑产地的平均综合药效指标显著高于安徽亳州、河北行唐、山西运城和四川中江产地（P<0.05）；江苏沛县产地的平均综合药效指标也明显高于安徽亳州产地（P<0.05）。结论：6个产地的丹参在抗炎、促血管再生及修复损伤心脏方面均显示了一定的活性，但基于这3种药理作用所体现出的活血化瘀功效，不同产地间存在一定差异。这种以药效为导向的质量评价方法更能准确反映丹参的内在质量，使丹参质量评价体系更加全面、科学。
宋本《伤寒论》厥阴病篇乌梅丸条文末为“蛔厥者，乌梅丸主之。又主久利”。历代医家关注点多在“久利”病机、乌梅丸组方思路及应用方面，较少对其文本真伪和来源进行考证。结合文本内容和版本学研究，“又主久利”表述风格与仲景原文不符，《金匮玉函经》、唐本《伤寒论》和康平本《伤寒论》相应条文正文均无“又主久利”，且宋本《伤寒论》子目亦无此四字。因此《伤寒论》“又主久利”或为注文。《备急千金要方》和《外台秘要方》分别记载1首与《伤寒论》乌梅丸组成相同且主治久痢的方剂，北宋校正医书局或参校其内容以注文形式将“又主久利”附于乌梅丸条文末，后被误混入正文。而“又主久利/痢”可能是晋唐医家对乌梅丸的拓展性应用和经验总结。
冈本一抱是日本江户时期的著名汉方医家，也是江户时期最大的谚解家，他翻译注解了大量中医著作，对中医在日本的推广普及和本土化进程有十分重要的作用。冈本一抱推动了十四经理论成为日本正统经络学说，开启了对《本草纲目》的注解与翻译研究，同时对阿是穴理论提出“天然所应之处的穴位均为阿是穴”的新见解。研究其生平经历和学术成就对探讨中医在异文化背景下的接受、转译与再创造过程，以及中医在海外的发展具有重要的参考价值。
陈士铎在继承前人以脏腑分证辨治黄疸的基础上，以《辨证录??五瘅门》“十疸”体系为核心，将黄疸病位从脾胃肝胆拓展至肺、心、膀胱等脏腑，丰富了以脏腑为纲的黄疸辨证体系。其重点阐述黄疸本虚标实的核心病机，以心肺、脾胃、肝胆、肾与膀胱的脏腑虚损为本，以三焦气化失常导致湿、热、寒邪互结为标，强调各脏腑气化功能对气机升降及水液代谢的重要影响。治疗上注重燮理脏腑气化，通过提壶揭盖、分消走泄、温阳利水等法恢复气机升降；用药偏于温补，以“保胃存津、忌攻伐峻剂”为要，常用白术-茯苓健脾利湿、白芍-栀子疏肝利胆。其学术思想突破传统辨治框架，为现代黄疸证治体系重构提供了脏腑辨证的理论依据与实践范式。
《国医砥柱月刊》1937年创刊于北平（今北京），1948年12月停刊，是民国时期发行时间最长、影响最为深远的期刊。基于该刊所载疫病文献，系统梳理民国时期疫病的疾病谱系、时空分布、流行原因、社会影响及应对措施。研究发现，痢疾为当时最突出的疫病；河北及东南沿海地区为疫病重灾区；疫病流行受自然与社会因素双重影响；社会应对体系尚不健全；中医在防治中占据主导地位，并呈现“衷中参西”的学术趋向。本研究不仅丰富了民国疾病史的研究视角，也为当代疫病防治提供了历史借鉴与中医药智慧。
系统性硬化症相关肺病（SSc-ILD）是系统性硬化症（SSc）常见且预后不良的并发症之一，以炎症免疫紊乱、肺组织结构性破坏及肺间质纤维化为核心特征，严重威胁患者生命健康。自噬是真核细胞通过降解并循环利用胞内成分维持稳态的过程，已被证实参与SSc-ILD的发病进程，具有促纤维化或抗纤维化的双重调控作用。本文对肺泡上皮细胞损伤、血管功能障碍、成纤维细胞过度活化、免疫炎症反应等自噬介导SSc-ILD的核心病理机制进行总结，并发现皂苷类、萜类等中药活性成分，以及活血化瘀类、温阳通络类中药复方可通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）、缺氧诱导因子-1α/BCL2相互作用蛋白3/PTEN诱导性肌酶蛋白1/E3泛素连接酶（HIF-1α/BNIP3/PINK1/Parkin）等关键信号通路调节自噬活性，协同干预上述病理过程。参考文献52篇。
感染后咳嗽（PIC）是呼吸道感染后持续咳嗽3～8周的亚急性咳嗽，严重影响患者生活质量。系统综述2020—2025年PIC的中西医研究进展，旨在整合西医学与中医学对PIC发病机制及治疗策略的最新认识。PIC发病机制涉及瞬时受体电位香草素亚型1(TRPV1)/瞬时受体电位锚蛋白亚型1(TRPA1)通道敏化、神经源性炎症及免疫细胞活化构成的“神经-免疫-炎症”网络。中医将PIC归为风咳，其核心病机为风邪伏肺、络脉瘀滞。中医药通过多靶点调节瞬时受体电位（TRP）通道、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)等信号通路改善咳嗽高敏感性，中医外治法通过神经-内分泌-免疫网络发挥协同作用，中西医结合治疗显示出协同增效优势。未来需开发客观生物标志物，建立个体化诊疗体系。参考文献59篇。
